美国斯坦福大学Majzner等报告，CAR-T细胞疗法治疗时，CD58状态可能是患者获得持久应答的重要标志物。(摘要556)

虽然Axicabtagene ciloleucel可显著改善部分大B细胞淋巴瘤患者的结局，完全而持久的缓解率高达40%~50%，但并非所有患者都获益。为了明确CD58蛋白在此过程中的作用，研究者纳入51例Axicabtagene ciloleucel经治患者的基因样本。

结果显示，约25%的患者的肿瘤不能完全发挥该蛋白的功能。除1例外，其他所有患者经该疗法均无持久缓解。然后，研究人员构建了一个不表达CD58的小鼠模型，以测试3种CAR-T细胞疗法，但发现均无效。生物机制研究显示，CD58有助于激活工程化的T细胞，并协助杀死癌细胞。

如果没有功能性CD58蛋白，CAR-T细胞的效力就会降低。为了克服这个问题，研究人员添加CD2蛋白来填补CD58的作用，从而改变了工程化过程。小鼠实验表明，这些修饰的CAR-T细胞在没有CD58的情况下仍能正常发挥作用。

有研究者认为：将完全缓解率提高20%~25%确实可以为更多患者带来治愈的机会，筛查CD58状况或为该疗法提供更精确的指导。CD58是新兴的生物标志物，而使免疫疗法有能力治疗CD58缺失型癌症同样重要。

 (编译 乔桂芝)