法国里昂市立医院Pierre-Jean Souqueta等报告，BRAF突变可以作为非小细胞肺癌(NSCLC)的一个亚型，BRAF突变可做为靶向治疗中新的靶点。(Lung Cancer. 2016, 91: 23-28.)

BRAF为信号传导通路KRAS下游信号因子，BRAF突变引起MEK磷酸化，促进细胞生长增殖。BRAF突变主要存在于恶性黑色素瘤中，非小细胞肺癌患者中约有2%具有BRAF突变。由于BRAF突变在肺癌中发生率较低，与其突变相关的临床特征及预后价值尚不明确。

该研究利用法国国家癌症中心转移性肺癌分子特征分析项目，连续对2690例患者进行基因型分析，所有标本均进行BRAF、EGFR、KRAS、HER2、PI3K突变及ALK重排的检测。主要分析的临床参数包括吸烟史、职业暴露史、既往药物治疗史、体能状态评分、分期。

结果显示，所有患者中BRAF突变患者为80例(3%)，V600E突变有42例(53%)，非V600E突变有38例(48%)，非V600E突变主要存在外显子11和14。在所有KRAS突变的NSCLC患者中，未同时发现BRAF V600E突变，但其中存在5例BRAF非V600E突变。吸烟患者中非V600E突变比V600E突变率更高，不同的年龄、组织学类型、体能状态评分、诊断时的分期对两种突变的影响无差别。

BRAF突变型和野生型患者的中位生存期分别为22.1个月和14.5个月，两者之间无统计学差别(P=0.095)。在BRAF突变患者中，V600E突变较非V600E突变患者生存期更长，分别为25个月和13个月(P=0.153)。

(编译 张明辉 审校 王艳)