加拿大McMaster大学一项新的研究称发现了一种急性髓性白血病的新的治疗策略，通过刺激骨髓中脂肪细胞生成，调整骨髓微环境，可抑制白血病细胞，刺激正常血细胞生成，这种区别于当前标准治疗的间接治疗策略貌似比较有优势，攘了外，还安了内。(Nat Cell Biol. 2017; 19: 1336-1347. doi: 10.1038/ncb3625. )

急性髓性白血病(AML)特征是异类的白血病细胞生成，患者因正常血红细胞生成不足而发生严重感染和贫血。常规标准治疗都在集中火力杀伤白血病细胞，忽视了健康红细胞的生成。

基于对白血病患者的观察，研究者收集了大量白血病患者的骨髓样品进行研究，对骨髓中的健康细胞和白血病细胞进行了对比和成像，发现了脂肪细胞的这一作用。研究者通过体外细胞培养和移植瘤模型实验，发现急性髓性白血病细胞特异性破坏了骨髓中脂肪细胞微环境，导致造血干细胞和祖细胞调节失衡，遏制骨髓中正常血细胞生成。

该研究首次揭示了骨髓中脂肪细胞生成与正常骨髓红细胞之间的这种关系，这一作用不仅仅是由于骨髓造血微环境，即龛比较拥挤，更多的是脂肪细胞分化过程中发挥了对白血病细胞的限制作用。这一发现为骨髓性白血病提供了新的治疗思路，有望改善骨髓性白血病患者的衰竭症状。

在一种促进脂肪细胞生成药物的力挺下，骨髓里的脂肪细胞成功“挤走”了白血病细胞，为健康血细胞生成腾出了地方，清理了门户。体外实验中，PPARγ抑制剂可诱导骨髓脂肪细胞生成，通过改变骨髓微环境，给健康血细胞生成提供了生机，同时抑制了白血病细胞生成，可能为急性髓性白血病提供一种间接治疗的新思路。相比较过去几十年没什么大的进展的标准治疗，这种间接治疗策略应该是比较有前景的。

研究者指出，现有标准治疗的重点是杀死肿瘤细胞，换个思路，采取不同的策略，改变癌细胞的生存环境达到治疗效果。在抑制癌细胞的同时，强化了健康细胞，使其能在药物诱导的新环境中再生。

(编译 程城)